geny, wychowanie, to pośrodku

Jednym z fundamentalnych praw klasycznej genetyki jest odziedziczalność cech wynikających z informacji zapisanej wyłącznie w linii zarodkowej, w komórkach rozrodczych, jako, że to właśnie one - nieprzerwanie od milionów lat - dokonują transferu materiału genetycznego. Nie ulega przekazaniu materiał genetyczny zapisany w reszcie komórek ciała i to co się z nimi dzieje nie powinno mieć bezpośredniego wpływu na materiał genetyczny potomstwa. Ucięte kończyny nie spowodują braku kończyn u potomstwa, nie dziedziczymy nabytej wiedzy a uszkodzenia materiału genetycznego, wywołane na przykład przez promieniowanie UV, nie zostaną przekazane potomstwu tak długo, jak nie będą dotyczyć gamet (komórek rozrodczych). Wydaje się to dość jasne. Okazuje się jednak, że stres jakiego doświadcza jeden z rodziców może zaowocować zaburzeniami nawet w trzecim pokoleniu. Póki co - u gryzoni, ale mechanizm dotyczy prawdopodobnie także ludzi.

Czy utracone kończyny na pewno nie są dziedziczone?

Zjawiska epigenetyczne to wciąż nie do końca poznane mechanizmy dziedziczenia niebezpośrednio genetycznego - czynniki wpływające na końcowy wynik wcielania w życie przepisu zawartego w DNA, regulujące aktywność genów wewnątrz komórki - wpływają m.in. na włączanie i wyłączanie (wyciszanie) ich transkrypcji (przepisywania DNA na RNA). Materiał genetyczny we wszystkich komórkach ciała jest taki sam, jednakże zjawiska epigenetyczne powodują, że w poszczególnych tkankach wyciszane są jedne geny a aktywowane inne, tak, by organy mogły realizować swoje funkcje. Nie zawsze dzieje się to w sposób właściwy dla rozwoju człowieka, czynnikami wpływającymi na zmiany epigenetyczne są także czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na substancje chemiczne czy stres środowiskowy. Mechanizm dezaktywacji pewnych genów zachodzi również np. w niektórych formach nowotworów, kiedy wyłączają one mechanizmy korekcyjne DNA, ułatwiając sobie rozwój.

Podejrzeń o epigenetycznej odziedziczalności zaburzeń psychicznych dostarczają badania przeprowadzone pod nadzorem Isabelle Mansuy z Universität Zürich. Samce myszy poddane zostały silnemu stresowi (w dość okrutny sposób) i pozbawiono je opieki matczynej przez pierwsze dwa tygodnie życia. Jak nietrudno się domyślić, myszy przejawiały wyższy poziom niepokoju i zaburzenia zachowania. Badacze donoszą, iż myszom podano środki farmakologiczne mające złagodzić wywołane objawy. W wypadku ludzi, podobne traumatyczne doświadczenia w pierwszym okresie życia wiążą się z większym prawdopodobieństwem pojawienia się pozabezpiecznych forma przywiązania - nieprawidłowości w funkcjonowaniu relacji dziecka z matką, które w dorosłym życiu mogą przekładać się na zaburzenia relacji w związkach. Badacze zaobserwowali, iż kolejne pokolenie (a w niektórych wypadkach - drugie pokolenie potomne) także przejawiło podobne objawy.


Dlaczego tak się stało, skoro nie mogły zajść mutacje w materiale genetycznym linii zarodkowej? Badacze odkryli, iż geny, które można powiązać z takimi zmianami w zachowaniu przejawiły - obecne w nasieniu poddanych stresorom samców, ale także mózgach i komórkach linii zarodkowej ich potomstwa - zmiany na poziomie metylacji DNA. Jest to proces przyłączania grup metylowych do łańcucha DNA, regulujący ekspresję genów i tym samym proces rozwoju tkanek - wcielania w życie przepisu zawartego w odziedziczonych po rodzicach genach. Najwyraźniej zmiany w metylacji genów są w jakiś sposób dziedziczone.

Wybarwione komórki szczurzego móżdżku

Podobne wnioski wynikają z badań przeprowadzonych przez zespół pod kierownictwem Davida Sweatta z University of Alabama. Szczury wychowywane przez matki przejawiające zachowania niesprzyjające rozwojowi młodego szczura (niedelikatne traktowanie, deptanie, szarpanie, upuszczanie, aktywne unikanie) przez okres jednego tygodnia przejawiały zmiany na poziomie epigenetycznym. Zaobserwowano u nich, wynikającą ze zmian w metylacji DNA neuronów kory przedczołowej, częściową dezaktywację genów odpowiadających za mózgopochodny czynnik neurotropiczny (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF; brzmi jak doskonała nazwa dla pochodzącego z kosmosu wirusa odpowiadającego za zmianę ludzi w zombi), substancję kluczową dla rozwoju i wzrostu neuronów i tworzenia się synaps. W wyniku tego, w dużym stopniu przyczynia się do utrzymywania równowagi psychicznej u ludzi (i u szczurów) - deficyty BDNF obserwuje się u ludzi dotkniętych schizofrenią, dwubiegunowymi zaburzeniami afektywnymi, depresją, chorobą Alzheimera i wielu innych zaburzeniach natury psychicznej. Zmiany te widoczne były także u potomstwa maltretowanych samiczek. 

Analogiczny sposób przekazywania zaburzeń wydaje się wchodzić w grę także w wypadku schizofrenii - u myszy wychowywanych przez zaniedbujące matki znaleziono wiele (w porównaniu z myszami wychowywanymi przez opiekuńcze matki) epigenetycznych zmian dotykających genu GAD-1, odpowiadającego za produkcję neuroprzekaźnika GABA, odgrywającego istotną rolę w regulacji emocji. Sekcje zwłok ludzi dotkniętych schizofrenią wykazują deficyty tego neurotransmitera w ich mózgach.

* * *

W ten sposób zaburzenia wędrują poprzez pokolenia, zwiększając prawdopodobieństwo wystąpienia ich u dzieci dotkniętych nimi osób i przyczyniając się do dziedziczenia patologii. Badanie dotyczące szczurów i deficytów BDNF pokazało także, że zmiana maltretującej swoje potomstwo matki nie wystarcza, by odwrócić efekty przenoszone przez zmiany epigenetyczne. Konieczne okazało się zastosowanie farmakoterapii. Na szczęście, odziedziczenie określonej metylacji DNA jest to jednoznaczne z wystąpieniem zaburzeń. Badania wykazują także, że zwiększanie dobroci środowiska w jakim wzrasta pokolenie potomne, zapewnianie mu dobrego odżywiania, bogactwa bodźców którymi karmi się rozwijający się mózg, czasem w połączeniu z rozwijającą się farmakoterapią skierowaną na procesy natury epigenetycznej, pozwalają na odwrócenie efektów odziedziczonych zmian. Wraz z rozwojem epigenetyki, odkrywamy bogactwo zagrożeń dla rozwoju mózgu i potencjalnych przyczyn chorób psychicznych, zyskujemy jednakże nowe możliwości korekcyjnego oddziaływania. Środowisko wzrostu jeszcze nie i dopiero co narodzonego mózgu raz jeszcze okazuje się mieć ogromne znaczenie dla jego dalszego rozwoju.


grafika:
sceny z Ataku Klonów i Imperium Kontratakuje, za Wookieepedią
zmiany epigenetyczne - blog PZ Myersa, za Racjonalista.pl
szczurzy mózg - dopamineharper


źródło:

Franklin TB, Russig H, Weiss IC, Gräff J, Linder N, Michalon A, Vizi S, & Mansuy IM (2010). Epigenetic transmission of the impact of early stress across generations. Biological psychiatry, 68 (5), 408-15 PMID: 20673872

Roth, T., Lubin, F., Funk, A., & Sweatt, J. (2009). Lasting Epigenetic Influence of Early-Life Adversity on the BDNF Gene Biological Psychiatry, 65 (9), 760-769 DOI: 10.1016/j.biopsych.2008.11.028

Zhang TY, Hellstrom IC, Bagot RC, Wen X, Diorio J, & Meaney MJ (2010). Maternal care and DNA methylation of a glutamic acid decarboxylase 1 promoter in rat hippocampus. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 30 (39), 13130-7 PMID: 20881131

Neandertalczycy mieli współzawodnictwo w małym palcu

czyli o wyssanych z palca wnioskach o skomplikowanych społecznych zachowaniach


Jak uzyskać informacje o trybie życia i stosunkach społecznych dawno wymarłych zwierząt? Zachowanie raczej rzadko utrwala się w postaci skamieniałości, co nastręcza wielu trudności paleontologom. Niejednokrotnie wiele informacji o stylu życia gatunku da się w zaskakujący sposób wyczytać z jego budowy anatomicznej. Na przykład rozmiar jąder naczelnych pozwala wnioskować o stopniu ich monogamiczności. Ale to nie jedyny pomiar, który odsłania najintymniejsze tajemnice życia społecznego naszych przodków i krewnych. Można im bowiem zmierzyć również na przykład palce.

Właśnie tak postąpili badacze z University of Oxford i University of Liverpool, mierząc palce wymarłych małp i hominidów a także anatomicznie współczesnych ludzi, co pozwoliło im na podjęcie próby rekonstrukcji systemów społecznych w jakich żyły poszczególne gatunki. Dlaczego właśnie palce? Jednym ze wskaźników monogamiczności gatunku jest niski dymorfizm płciowy - samce znacznie większe od samic z dużym prawdopodobieństwem oznaczają, iż istnieje presja selekcyjna preferująca dużych samców, co może oznaczać, iż są oni zmuszeni czynnie rywalizować o samice.

Jedną z cech dymorfizmu płciowego u naczelnych (w tym ludzi) jest stosunek długości palca wskazującego do serdecznego (ang. 2D:4D ratio). Nie od dziś znane są związki pomiędzy tym wskaźnikiem a poziomem ekspozycji na androgeny (męskie hormony płciowe, np. testosteron) w życiu płodowym. Niski wskaźnik (dłuższy palec serdeczny) jest więc typowy dla mężczyzn. Co ciekawe, znaleziono także korelacje pomiędzy tym wskaźnikiem a wieloma cechami psychicznymi, zachowania i zaburzeniami takimi np. jak *wiara w przesądy czy skłonność do współzawodnictwa.

Przeanalizowano skamieniałości paliczków wymarłych gatunków o dystyngowanych nazwach takich jak Pierolapithecus catalaunicus, Hispanopithecus laietanus, Ardipithecus ramidus,  Australopithecus afarensis, jak również Neandertalczyków i wczesnych ludzi anatomicznie zbliżonych do żyjących współcześnie. Okazało się, iż Neandertalczycy mieli znacząco niższe wskaźniki długości palców o ludzi współczesnych (ale zbliżone do ludzi ówczesnych), co oznacza ekspozycję na wyższe poziomy androgenów i pozwala przypuszczać, że ich życie było nieco bardziej burzliwe od naszego a monogamia mniej popularna. Co zresztą zgadza się z naszymi wyobrażeniami o życiu naszych przodków. Wyniki badania pozwalają także przypuszczać, iż australopiteki (przypuszczalnie nasi przodkowie) unikali raczej promiskuityzmu, choć jest to wciąż kontrowersyjne.

Rozwiąźli na lewo, cnotliwi na prawo. Oznaczenia: 2PP - proximal phalanx,
paliczek bliższy drugiego palca; (PB) - pair-bonding (łączący się w pary),
(NPB) - non-pair-bonding. © Royal Society Publishing.

grafika: grendelkhan

źródło:

Nelson E, Rolian C, Cashmore L, & Shultz S (2010). Digit ratios predict polygyny in early apes, Ardipithecus, Neanderthals and early modern humans but not in Australopithecus. Proceedings. Biological sciences / The Royal Society PMID: 21047863

Całość publikacji dostępna tutaj.

każdy inny, wszyscy równi

Wszyscy Azjaci wyglądają tak samo. Podobnie jak przedstawiciele rasy białej i czarnej - wszystko zależy od tego, kto patrzy. Chociaż rodzaj ludzki doskonale radzi sobie z identyfikowaniem twarzy - znajduje je nawet w zaciekach na szybie - bardzo trudno jest nam rozróżniać twarze należące do osób innej rasy. Efekt ten w literaturze angielskojęzycznej znany jako other-race effect (lub cross-race effect). Jego istnienie jest już dość dobrze udokumentowane w badaniach empirycznych. Co ciekawe, szacuje się, że jego niebezpośrednie konsekwencje - trudności w odczytywaniu emocji partnera w rozmowie, zmniejszone zaufanie, braki w empatii i inne trudności w komunikacji - odpowiadają nawet za 30% zakończonych fiaskiem negocjacji. Strach pomyśleć, jaką rolę może odgrywać przy zeznaniach świadków.

Naukowcom z University of Glasgow udało się zidentyfikować mechanizm neurologiczny stojący za całym tym zamieszaniem. Bodziec ludzkiej twarzy wywołuje w mózgu określony wzorzec aktywności, znany jako N170 event-related potential (ERP) - lokalizowany najczęściej w prawej półkuli, na obszarze zakrętu wrzecionowatego i zakrętu skroniowego dolnego ok. 170 ms po wystąpieniu bodźca - jest to więcej, niż w wypadku innych kategorii bodźców. Przypuszczalnie w tym czasie odbywa się skomplikowana obróbka wzorca twarzy i identyfikacja poszczególnych jego elementów.

Badanie przeprowadzono w tzw. paradygmacie adaptacji. W wielu badaniach zaobserwowano, iż prezentowanie dwa razy takiego samego bodźca, w niewielkim odstępie czasowym, powoduje aktywację tych samych obszarów, jednakże, za drugim razem z mniejszym natężeniem (repetition suppression). Jest to przypuszczalnie związane ze zwiększaniem wydajności pracy naszych neuronów i stanowi swego rodzaju mechanizm wykrywania nowości - im bardziej mózg interpretuje dane bodźce jako tożsame, tym wyraźniejszy jest spadek poziomu aktywacji. Mechanizm ten często wykorzystywany jest w badaniach psychologii poznawczej.

24 ochotnikom - w równych proporcjach płci, rasy białej i Azjatyckiej - zaprezentowano pary fotografii ludzkich twarzy (20 wzorców, obojga płci, obu ras), w krótkim odstępie czasowym. Jednocześnie mierzono aktywność ich mózgów przy użyciu aparatury EEG, ze szczególnym uwzględnieniem ERP N170. Okazało się, że w sytuacji oglądania twarzy osób należących do innej rasy niż badanego, mózgi badanych wykazywały efekt supresji powtarzania w takim samym stopniu w wypadku par twarzy identycznych i różnych - reagowały na bodźce twarzy osoby należącej do innej rasy tak, jakby nie były w stanie ich rozróżnić.

Okazuje się, że efekt wszystkich Azjatów wyglądających tak samo zachodzi na samym początku drogi przetwarzania informacji o twarzy. W wywiadzie dla New Scientist, badacze zasugerowali, iż metoda ta - choć wymaga jeszcze wielu udoskonaleń - może znaleźć kiedyś zastosowanie w sądownictwie, gdzie pozwoli na ocenę wiarygodności naocznych świadków zdarzeń z udziałem osób o innym kolorze skóry niż one same.

grafika: mediafury; rzeźba M. Abakanowicz

Źródło:

Vizioli, L., Rousselet, G., & Caldara, R. (2010). Neural repetition suppression to identity is abolished by other-race faces Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1005751107

Artykuł opublikowano w ramach Open Acces, zo oznacza, że dostepny jest bez wykupionej prenumeraty.